Emael
2004-11-11 19:01:00 UTC
Buonasera a tutti,
altra scoperta italiana. In questi ultimi
giorni, sono quasi sempre protagonisti, ricercatori italiani. Bene bene.
Emael
NEWTON
11/11/2004 59.d.h
Scoperta una proteina 'infermiera' che ripara i danni al DNA
http://www.newton.rcs.it/PrimoPiano/News/2004/11_novembre/08/dna.shtml
La scoperta, che viene da un gruppo di ricercatori italiani dell'Istituto
Firc di Oncologia Molecolare, è stata pubblicata su Nature
'Attenzione: c'è una rottura critica sul filamento di DNA!'. 'Ricevuto!
Infermiere CDK in azione., lesione pulita... ricostruzione avviata'. Non è
un dialogo tratto da un film di fantascienza ma, più o meno, una immaginaria
ma verosimile 'comunicazione di servizio' all'interno di una cellula con il
DNA danneggiato.
A scoprire l'esistenza di quell'infermiere CDK e a descriverne la funzione
nei minimi particolari sono stati i ricercatori dell'Istituto Firc di
Oncologia Molecolare (IFOM) - la Firc è la Fondazione italiana per la
ricerca sul cancro - guidati da Marco Foiani, il cui studio è stato
pubblicato su Nature.
In particolare, i ricercatori milanesi hanno scoperto il ruolo essenziale
del CDK (o chinasi ciclina-dipendente) nell'attivazione dei sistemi di
controllo cellulari (i cosiddetti checkpoint) e nella riparazione dei danni
al DNA, meccanismi che potrebbero avere implicazioni cruciali sulle attuali
cure anticancro a base di chemioterapici.
Il professor Foiani spiega infatti che la rottura del DNA è un guasto serio
per una cellula. Se non riparata, la rottura puo' infatti determinare
un'alterazione genetica che si propaga via via che la cellula si moltiplica,
con il risultato di avere una popolazione di cellule difettose (e quindi un
tessuto o un intero organo che funziona male). O addirittura, nella peggiore
delle ipotesi, una proliferazione incontrollata delle cellule, che
rappresenta l' origine di un tumore. 'Per questo - precisa ancora il
ricercatore - ogni volta che si verifica una rottura del DNA, la cellula
cerca di ripararla al più presto. E, se non ci riesce, attiva il processo di
autodistruzione tramite l'apoptosi (o morte cellulare programmata)'.
In questa complessa rete di meccanismi di controllo, riparazione e
autodistruzione la proteina nota come chinasi ciclina-dipendente (il CDK,
appunto) gioca un ruolo cruciale e fino a questo momento insospettato. Con
una serie di esperimenti condotti su cellule del levito Saccharomyces
cerevisiae, Marco Foiani, Achille Pellicioli e altri loro colleghi dell'IFOM
hanno dimostrato che alla rottura del DNA segue l'intervento immediato del
CDK, che attiva i sistemi di controllo e favorisce la riparazione. In
pratica il CDK si comporta come un perfetto infermiere: pulisce con cura le
lesioni, accende i monitor che tengono sotto controllo le funzioni vitali
del paziente e dispensa le prime cure. 'Il CDK - spiega Foiani - è
indispensabile perché la lesione sia processata nel modo corretto e per
attivare i checkpoint e i successivi meccanismi di riparazione e protezione
dal cancro'.
Dal punto di vista delle implicazioni terapeutiche, la scoperta è una novità
assoluta e dà indicazioni inaspettate anche sull'avvio della chemioterapia:
fino a questo momento si pensava infatti che per aiutare una cellula a
riparare i danni al DNA, il CDK dovesse essere inibito farmacologicamente.
Ma alla luce dei nuovi risultati, questa strategia potrebbe essere
pericolosa: 'In alcuni pazienti - spiega Foiani - inibire l'azione del CDK
potrebbe infatti inceppare i sistemi di controllo e addirittura favorire la
crescita del cancro. Non solo: nei portatori di alterazioni genetiche a
livello del CDK (quindi soggetti con CDK guasto), ogni rottura del DNA
(fisiologica, ma anche indotta da farmaci o da radioterapia) rappresenta un
rischio di tumore più grave che nelle persone con CDK sano, perché i
checkpoint funzionano male in partenza'.
Secondo i ricercatori, la strada da percorrere è quella che conduce alla
cosiddetta 'medicina personalizzata': 'Capire il profilo genetico dei
diversi tumori e dei diversi pazienti - conclude lo scienziato - è
fondamentale per individuare la cura adeguata ai singoli casi'.
Lo studio è stato possibile grazie a finanziamenti dell'AIRC e alle risorse
tecnologiche dell' IFOM. Ha anche usufruito di fondi Telethon e della
Comunità Europea ed è integrato da una ricerca portata avanti presso la
Brandeis University di Waltham (Boston).
http://www.rael.org
http://www.clonaid.com
FREENET & MAIL by X-Privat: http://www.x-privat.org/mail.php
altra scoperta italiana. In questi ultimi
giorni, sono quasi sempre protagonisti, ricercatori italiani. Bene bene.
Emael
NEWTON
11/11/2004 59.d.h
Scoperta una proteina 'infermiera' che ripara i danni al DNA
http://www.newton.rcs.it/PrimoPiano/News/2004/11_novembre/08/dna.shtml
La scoperta, che viene da un gruppo di ricercatori italiani dell'Istituto
Firc di Oncologia Molecolare, è stata pubblicata su Nature
'Attenzione: c'è una rottura critica sul filamento di DNA!'. 'Ricevuto!
Infermiere CDK in azione., lesione pulita... ricostruzione avviata'. Non è
un dialogo tratto da un film di fantascienza ma, più o meno, una immaginaria
ma verosimile 'comunicazione di servizio' all'interno di una cellula con il
DNA danneggiato.
A scoprire l'esistenza di quell'infermiere CDK e a descriverne la funzione
nei minimi particolari sono stati i ricercatori dell'Istituto Firc di
Oncologia Molecolare (IFOM) - la Firc è la Fondazione italiana per la
ricerca sul cancro - guidati da Marco Foiani, il cui studio è stato
pubblicato su Nature.
In particolare, i ricercatori milanesi hanno scoperto il ruolo essenziale
del CDK (o chinasi ciclina-dipendente) nell'attivazione dei sistemi di
controllo cellulari (i cosiddetti checkpoint) e nella riparazione dei danni
al DNA, meccanismi che potrebbero avere implicazioni cruciali sulle attuali
cure anticancro a base di chemioterapici.
Il professor Foiani spiega infatti che la rottura del DNA è un guasto serio
per una cellula. Se non riparata, la rottura puo' infatti determinare
un'alterazione genetica che si propaga via via che la cellula si moltiplica,
con il risultato di avere una popolazione di cellule difettose (e quindi un
tessuto o un intero organo che funziona male). O addirittura, nella peggiore
delle ipotesi, una proliferazione incontrollata delle cellule, che
rappresenta l' origine di un tumore. 'Per questo - precisa ancora il
ricercatore - ogni volta che si verifica una rottura del DNA, la cellula
cerca di ripararla al più presto. E, se non ci riesce, attiva il processo di
autodistruzione tramite l'apoptosi (o morte cellulare programmata)'.
In questa complessa rete di meccanismi di controllo, riparazione e
autodistruzione la proteina nota come chinasi ciclina-dipendente (il CDK,
appunto) gioca un ruolo cruciale e fino a questo momento insospettato. Con
una serie di esperimenti condotti su cellule del levito Saccharomyces
cerevisiae, Marco Foiani, Achille Pellicioli e altri loro colleghi dell'IFOM
hanno dimostrato che alla rottura del DNA segue l'intervento immediato del
CDK, che attiva i sistemi di controllo e favorisce la riparazione. In
pratica il CDK si comporta come un perfetto infermiere: pulisce con cura le
lesioni, accende i monitor che tengono sotto controllo le funzioni vitali
del paziente e dispensa le prime cure. 'Il CDK - spiega Foiani - è
indispensabile perché la lesione sia processata nel modo corretto e per
attivare i checkpoint e i successivi meccanismi di riparazione e protezione
dal cancro'.
Dal punto di vista delle implicazioni terapeutiche, la scoperta è una novità
assoluta e dà indicazioni inaspettate anche sull'avvio della chemioterapia:
fino a questo momento si pensava infatti che per aiutare una cellula a
riparare i danni al DNA, il CDK dovesse essere inibito farmacologicamente.
Ma alla luce dei nuovi risultati, questa strategia potrebbe essere
pericolosa: 'In alcuni pazienti - spiega Foiani - inibire l'azione del CDK
potrebbe infatti inceppare i sistemi di controllo e addirittura favorire la
crescita del cancro. Non solo: nei portatori di alterazioni genetiche a
livello del CDK (quindi soggetti con CDK guasto), ogni rottura del DNA
(fisiologica, ma anche indotta da farmaci o da radioterapia) rappresenta un
rischio di tumore più grave che nelle persone con CDK sano, perché i
checkpoint funzionano male in partenza'.
Secondo i ricercatori, la strada da percorrere è quella che conduce alla
cosiddetta 'medicina personalizzata': 'Capire il profilo genetico dei
diversi tumori e dei diversi pazienti - conclude lo scienziato - è
fondamentale per individuare la cura adeguata ai singoli casi'.
Lo studio è stato possibile grazie a finanziamenti dell'AIRC e alle risorse
tecnologiche dell' IFOM. Ha anche usufruito di fondi Telethon e della
Comunità Europea ed è integrato da una ricerca portata avanti presso la
Brandeis University di Waltham (Boston).
http://www.rael.org
http://www.clonaid.com
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